Mechanismy některých účinků nikotinu a kouření

Vzhledem k tomu, že nikotin je po farmakologicko-toxikologické stránce velmi zajímavá látka, která si zaslouží zvýšenou pozornost, rozhodl jsem se zde umístit zvláštní stránku věnovanou mechanismu některých účinků tohoto alkaloidu. Jsou zde uvedeny mechanismy účinků, které jsou jen okrajově zmíněny v části účinky. Budete-li mít zájem napište mi, které účinky ještě by vás v této souvislosti zajímali, a já je zde více rozvedu.

Cévní onemocnění	nahoru

Zvýšené riziko cévních onemocnění (koronární stenóza, infarkt myokardu, centrální i periferní projevy nedokrvenosti) je pravděpodobně způsobeno chronickým působením nikotinu, který se považuje za faktor urychlující aterosklerotický proces. Tím, že uvolňuje adrenalin, zvyšuje plazmatické koncentrace glukózy a volných mastných kyselin, aniž by existovala fyziologická potřeba těchto energeticky bohatých metabolitů. Navíc nikotin vyvolává srážení krevních destiček (vznik krevní sraženiny - trombu), snižuje fibrinolytickou aktivitu (rozpouštění trombů) a zvyšuje krevní srážlivost.

Není bez zajímavosti, že přestane-li člověk kouřit, zvýšené riziko úmrtí na infarkt myokardu nebo jiné kardiovaskulární onemocnění se během 5-10 let sníží téměř na úroveň nekuřáků.

Chronická bronchitida, emfyzém, CHOPN a rakovina plic	nahoru

Kouření tabáku neškodí lidskému zdraví jen přítomností nikotinu. Prachové částice, které se společně s tabákovým kouřem inhalují, se musí odstranit společně s bronchiálním sekretem činností řasinkového epitelu. Problém je v tom, že kouření činnost tohoto epitelu potlačuje, což zhoršuje mukociliární transport a vede ke snadnějšímu vzniku bakteriálních infekcí a chronické bronchitidy. Chronická bronchitida se projevuje vykašláváním hlenu či dušností, přičemž tento stav trvá tři měsíce a déle, a to alespoň dva roky po sobě. Chronický zánět často vyústí v plicní emfyzém (rozedmu plic), kdy jsou plicní sklípky deformovány tak, že již nemohou absorbovat dostatečné množství kyslíku a vylučovat oxid uhličitý. Jejich stěny přestávají být pružné a sklípky se zvětšují, přepážky mezi nimi se bortí, a tak vznikají v plicích pro dýchání neužitečné prostory (viz plíce na obrázku níže). Snížení pružnosti průdušinek vede k tomu, že se při výdechu nadměrně zužují či úplně uzavřou, což opět vede k blokování výměny plynů.

Onemocnění charakterizované obstrukcí dýchacích cest při chronické bronchitidě či emfyzému se nazývá chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). CHOPN je na rozdíl od astmatu většinou nevratná a progreduje (zhoršuje se). Chronické poškozování plicní sliznice často vyústí v rakovinu plic.

Více informací viz plakát (pdf, 592kB), který vydalo České občanské sdružení proti CHOPN.

Rakovina prsu	nahoru

Ze statistik vyplývá, že k rakovině prsu jsou náchylnější ženy kuřačky (oproti nekuřačkám až o 70%), které začaly kouřit do 5 let od první menstruace. Proto se mechanismus tohoto působení vysvětluje zvýšenou citlivostí tkání prsu ve vývojové fázi.

SIDS	nahoru

O souvislosti syndromu náhlého úmrtí novorozence (nebo-li SIDS) s kouřením matek se vědělo již dávno díky statistikám (zvýšené množství výskytu SIDS u kojenců matek kuřaček oproti nekuřačkám). Mechanizmus tohoto účinku však byl zjištěn teprve nedávno (2002). Na tento syndrom umírají v průmyslových zemích světa nejčastěji děti ve věku od 4 týdnů do jednoho roku. Dítěti ve spánku vynechává dech, poklesne okysličování a nastává smrt. V Německu na SIDS umře ročně asi 500 kojenců. Z nedávno publikovaných studií vyplývá, že se v mozku nachází bílkovinný komplex, který ve spánku reaguje na případný nedostatek kyslíku a vede k reflexnímu probuzení. Citlivost tohoto komplexu je však vlivem nikotinu negativně ovlivněna, a proto u kojenců matek kuřaček nedojde k reflexnímu probuzení.